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Los hallazgos histológicos en pulmón recuerdan una neumonía eosinofílica crónica, con infiltrados alveolares e intersticiales, a los que se suman una vasculitis eosinofílica de arterias capilares y venas. Las lesiones vasculiticas contienen células gigantes y granulomas. El diagnóstico diferencial histológico se plantea con otras vasculitis, preferentemente variante eosinofílica de granulomatosis de Wegener y con la neumonía eosinofílica crónica y source entidades asociadas.

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Muchas personas con sarcoidosis no tienen síntomas, por lo que la enfermedad puede descubrirse solo cuando se lleva a cabo una radiografía de tórax por otro motivo.

La sarcoidosis afecta con mayor frecuencia a los pulmones y puede causar problemas pulmonares, como:.

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Cuando se manifiestan signos y síntomas en los ojos, estos pueden comprender:. Los médicos no conocen la causa exacta de la sarcoidosis.

Algunas personas parecen tener una predisposición genética a desarrollar la enfermedad, que puede ser desencadenada por una bacteria, un virus o por sustancias químicas. A medida que los granulomas se acumulan en un órgano, la función del órgano puede verse afectada.

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Aunque todos pueden desarrollar sarcoidosis, los factores que pueden incrementar el riesgo comprenden:. Mayo Clinic no respalda compañías ni productos. Las recaudaciones de los avisos comerciales financian nuestra misión sin fines de lucro.

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Ciertas infecciones como la tuberculosis, enfermedades por micobacterias no tuberculosas, algunas micosis y la neumonía por P carinii pueden producir reacción granulomatosa pulmonar. El diagnóstico en este caso se realiza teniendo en cuenta el cuadro clínico-radiológico y los hallazgos microbiológicos. Así ocurre con:.

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Sólo cuando no hay ninguna otra evidencia, consideraremos enfemedades como la sarcoidosis, granulomatosis necrotizante sarcoidea o la granulomatosis linfomatoide. Se ha descrito también la presencia de granulomas en asociación con ciertas neoplasias.

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Para responder a las dos cuestiones vamos a considerar dos grandes grupos de enfermedades granulomatosas: infecciosas y no infecciosas.

En la mayoría de los casos en los que se sospecha la presencia de tuberculosis, la RX de tórax es suficiente para valorar la afectación pulmonar y la evolución tras el tratamiento Fig.

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Tuberculosis activa. En algunos casos, sin embargo, es muy difícil valorar si las lesiones radiológicas son activas o no, especialmente si no se dispone de estudios previos para comparar evolución Fig. Las lesiones que se encuentran con mayor frecuencia en TCAR en caso de tuberculosis activa 4 son las que indican diseminación broncógena: nódulos acinares, lesiones ramificadas y nódulos centrilobulillares, con distribución típica alrededor y a distancia de cavidades y consolidaciones pulmonares Fig.

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En el caso de tuberculosis miliar se ven nodulillos pulmonares con distribución al azar Fig. TCAR del paciente de la Fig.

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Se ven también zonas. Neumonía por Pneumocystis carinii.

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La afectación radiológica típica en esta infección oportunista de pacientes inmunodeprimidos es la consolidación perihiliar, bilateral y simétrica, que posteriormente se extiende al resto del parénquima Fig. Neumonía por P. RX de tórax:.

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Habitualmente la RX de tórax es suficiente para sugerir el diagnóstico. Se pueden ver también consolidaciones, quistes, nódulos y septos interlobulillares engrosados Fig. Sin embargo, los hallazgos radiológicos no son específicos, ni en RX de tórax ni en TCAR, siendo necesario interpretarlos en el contexto clínico adecuado asma, eosinofilia, rinosinusitis alérgica, neuropatía.

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Con menor frecuencia se pueden ver nódulos centrilobulillares, que no suelen cavitar Fig. TCAR: nódulos centrilobulillares y peribronquiales flechas y pequeñas zonas de opacidad en vidrio deslustrado en pulmón derecho. Hay una forma limitada al tracto respiratorio.

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Radiológicamente se distinguen cinco estadios, con importancia pronóstica y terapéutica: 0 sin afectación; 1 con afectación ganglionar; 2 con afectación ganglionar y parenquimatosa pulmonar; 3 con afectación parenquimatosa pulmonar y 4 fibrosis pulmonar.

Se pueden ver también nódulos subpleurales, centrilobulillares y en septos interlobulillares Las radiografías de tórax PA y L muestran un patrón reticulonodular perihiliar bilateral.

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TCAR del mismo paciente de la Fig. Engrosamiento del intersticio peribroncovascular central, bilateral, con contorno nodular flecha verde.

Se ven también nódulos centrilobulillares flecha negrasubpleurales y en septos interlobulillares flecha blanca. En cortes de TCAR realizados en espiración es frecuente la aparición de zonas parcheadas de atrapamiento aéreo, que reflejan la afectación de la granuloma en los pulmones cura la diabetes vía aérea Fig. El read more y la extensión de las lesiones vistas en TCAR se correlacionan de forma imprecisa con las pruebas de función respiratoria PFRpor lo que en el seguimiento de los pacientes con sarcoidosis la TCAR estaría indicada solamente en los casos con RX de tórax normal y PFR alteradas, pacientes con hemoptisis, con sospecha de una segunda enfermedad y en los candidatos a transplante.

La sarcoidosis puede evolucionar hacia la fibrosis estadio 4 Fig.

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Fibrosis pulmonar en un caso. La TCAR muestra. Alveolitis alérgica extrínseca. Los hallazgos radiológicos son distintos en los diferentes estadios de la enfermedad e independientes del tipo de alérgeno inhalado En la fase aguda predomina la consolidación.

La histiocitosis pulmonar de células de Langerhans es un trastorno en el que unas células denominadas histiocitos y eosinófilos un tipo de leucocito o glóbulo blanco proliferan en los pulmones y a menudo causan la formación de tejido fibroso.

En la fase subaguda, la RX de tórax puede mostrar un patrón nodular predominante en campos medios e inferiores o puede ser normal.

En estas fases los hallazgos son reversibles y, en el contexto clínico adecuado, muy sugestivos de la enfermedad. Alveolitis alérgica extrínseca en fase subaguda.

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La RX de tórax era normal. Alveolitis alérgica extrínseca subaguda. Presentación inusual en RX de tórax y TCAR, con nódulos con signo del halo debidos a extensa reacción tipo bronquiolitis obliterante con neumonía organizada.

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La formación de granulomas por mecanismos inmunes puede progresar por un perfil de linfocitos T-helper-1, linfocitos T-helper-2 y linfocitos T citotóxicos. Las células TH1 y TH2, muestran una regulación cruzada.

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